大脳皮質基底核変性症（指定難病７）
運動を止めるときにはブレーキを閉めて という感じですね。 中隔核は楽しい感覚に関与する神経核とされ、破壊すると怒りに対する抑制がなくなってしまう。
19歴史的に大脳基底核は、性運動の中枢と考えられてきたが、近年では解剖学的に錐体外路という神経路が実在しない（大脳基底核からへ直接の出力はない）ことから、誤解を避けるために錐体外路という用語は次第に使われないようになってきている。
３つのプロセス その際には３つのプロセスが必要になると考えられます。
大脳基底核は主に、あなたが 意識して行う動き（随意運動）を調節している。
DBS療法では、過剰活動を認める、視床下核、淡蒼球内節を電気刺激して、運動回路の異常を是正しようとするのが理論的根拠です。
それは大脳基底核が持つ ブレーキとしての機能を減弱させる働きをし、大脳基底核による抑制が弱まります。
などの脳イメージング手法の発達により、神経科学者はヒトの脳の扁桃体に関する重要な発見を行ってきた。 最後に 今回は、大脳基底核についてまとめました。
15間接路は大脳皮質の興奮性を弱める（抑制する）＝ ブレーキを強めるイメージ という全く逆のことをおこなっているのです！ つまり、大脳基底核がブレーキを調節することで、随意運動を調節すると上で説明しましたが、この直接路がブレーキを緩め、間接路がブレーキを強めることで、調節しているということなのですね。
視知覚・認知障害（幻視・色残像）• 視床 ですね。
筋トーヌス亢進：筋強剛（固縮）• ではどの様な入出力経路を持っているのでしょうか。 側頭連合野と海馬体から始まり、腹側線条体、腹側淡蒼球・淡蒼球内節・黒質網様部から視床のVA、MDを経由し、帯状回前部・前頭葉眼窩皮質で終わります。 そのため、 歩行などの生理的運動や筋緊張の調節する役割も担っています。
これらは、すべて独立して機能するといわれています。
報酬価値予測誤差（Prediction error：PRE）によって決まります。
淡蒼球内節は黒質網様部と一つの構造物と考えられており、視床への出力部である。
ここの役割は視覚です。
では、いきましょう！ 目次• 筋トーヌス低下 といった症状が起こります。 これら三つの断面図から脳を立体的に考えることができるようになるとより理解しやすくなります。 このことは、どのようにしてある種の寄生生物が宿主の行動に変化を与えたり、などの障害を引き起こすのかを解明する手がかりになる。
5また、 意思決定など、その他の神経過程にも関わると考えられています。
網様部 Pars reticulata ： 淡蒼球-内節と同様に、線条体からGABA入力（直接路）、淡蒼球-内節からのGABA入力、淡蒼球-外節から抑制の入力、および視床下核から興奮性のグルタミン酸入力を受け、視床へ抑制の出力を行います。
障害されるとどのような病気が起こり、どのような症状が起こるのか。
そのため、赤核脊髄路を介しても実際の運動の修正が行われます。
扁桃体の外側部は残りの基底外側核と中心核、内側核に信号を送っており、感覚系から入力を受けている。
ここから考えられることは大脳基底核の機能の中には２つの経路があり、その経路の中で 淡蒼球外節を挟む （間接路）ことで、外節を挟まない （直接路）情報とは 違いが起こるということです。
ちょっと難しそうな名前ですが、この大脳基底核とは一体どう言ったもので、どのような機能や役割があるのでしょうか？ 実は、あなたの意識的な動きを調節しているのは大脳基底核です。
脳卒中では、「痙性」と「固縮」が混じり合ってる場合が多いといいますが、それは被殻（大脳基底核＝錐体外路）と内包（錐体路）が隣り合っており、同時に障害されるためです。
